اكتشف علماء جامعات إنديانا وميشيغان وكيس وسترن ريسرف، أن معظم الأشخاص معرضون للإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري، بسبب تطور الأنسولين.
وتفيد مجلة Proceedings of the National Academy of Sciences، بأنه نتيجة لذلك تضطرب عملية تركيب الأنسولين ووظائفه، ما يؤدي إلى الإصابة بالنوع الثاني من السكري.
وكما هو معروف ينتج الأنسولين في البنكرياس، في خلايا متخصصة تسمى خلايا بيتا.
وسلف الأنسولين Proinsulin، يتخثر ويكتسب البنية المطلوبة والقدرة على القيام بالوظائف المطلوبة.
ويتألف من سلسلة A وسلسلة B، والتي ترتبط ببعضها البعض بواسطة سلسلة C.
وعندما يتحول Proinsulin إلى الأنسولين تنقطع السلسلة C، في حين تربط A و B ببعضهما بواسطة رابطة ثاني الكبريتيد (جسر كبريتي).
وعند الفقاريات يجب أن يكون الحمض الأميني فينيل ألانين، في النقطة 24 من السلسلة B.
وعند استبدال فينيل الأنين بالتيروزين، الذي يختلف عنه فقط بوجود مجموعة الهيدروكسيل (ОН)، فإن تركيب Proinsulin يضطرب، وتتضرر خلايا بيتا.
ولكن على الرغم من هذا الاضطراب، يتخثر Proinsulin في المحلول، ويتحول إلى الأنسولين TyrB24، والذي يمكن أن يقوم بنفس وظائف الأنسولين العادي.
وهذا يرجع إلى أن فينيل ألانين مهم فقط في المرحلة المتوسطة في تركيب الأنسولين.
ووفقا لاستنتاجات الباحثين، هذا الاضطراب في الهرمون، يجعل الإنسان معرضا للإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري.
ويبدو أن الأنسولين في طريق تطور مسدود، لأنه لا توجد طفرة قادرة على التأثير إيجابيا في تركيب وفعالية الهرمون عند ارتباطه بالمستقبل.
وجميع هذه الوظائف تتطلب خصائص بنيوية مختلفة تتعارض مع بعضها.
وفي حالة النوع الثاني من السكري، يساهم الأنسولين الفائض في حدوث خلل وظيفي لخلايا بيتا، وليس بمقدور الطفرات إصلاح ذلك، لأن مثل هذا الإصلاح يسبب تدهور وظيفة ثانية للهرمون.
